new5

بررسی هیستوپاتولوژیکی ضایعات سیستم اسکلتی در طیور گوشتی

توضیحات

80 صفحه

فایل Word

پایان‌نامه:

برای دریافت درجه دکتری دامپزشکی (D. V. M)

عنوان:

بررسی هیستوپاتولوژیکی (ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک) ضایعات سیستم اسکلتی  در طیور گوشتی کشتار شده در کشتارگاه صنعتی سنندج

 

فهرست مطالب

عنوان صفحه
چکیده 1
فصل اول کلیات
1-1- مقدمه: 3
1-2 بیان مساله: 3
1-3 – ضرورت انجام پژوهش: 5
1-4-دستگاه اسکلتی در طیور اهلی 5
1-5- آناتومی‌دستگاه اسکلتی در طیور اهلی 7
1-6- اسکلت تنه پرندگان 9
1-7- اسکلت و مفاصل اندام‌های حرکتی در پرندگان 10
1-7-1-استخوان‌های بال 10
1-7-2- اسکلت اندام خلفی: 11
1-8- استخوان‌بندی طبیعی 12
1-9- ناهنجاریهای تکاملی و تحلیل 16
1-9-1- اختلالات ستون فقرات 17
1-9-2- تغییر شکل استخوانهای بلند 18
1-9-3- دیس کندروپلازی درشت نی 18
1-9-4- بدشکلی و الگوس- وارس (VVD) 20
1-9-5- چرخش تیبیا 22
1-9-6- استئوپنی 23
1-9-7- استئوکندروزیس 24
1-9-8- بیماری تحلیلی مفصل 25
1-9-9- ریکتز 25
1-9-10- کندرودیستروفی 26
1-10- التهاب 27
1-10-1-آرتریت وتئوسینوویت 27
1-10-2- سینوویت عفونی 28
1-11- استئومیلیت 29
1-12- نکروز سر استخوان ران 30
1-13- استئوپتروز 32
1-14- وترهای عضلانی 33
1-15- اهداف پژوهش: 33
1-16- فرضيه‏هاي پژوهش: 33
فصل دوم: مروری بر پیشینه تحقیق
2-1- مروری بر برخی از مطالعات انجام شده در زمینه اختلالات حرکتی در طیور 35
فصل سوم 41
روش کار 41
3-1- مراجعه به کشتارگاه و تهیه نمونه‌ها: 42
3-2- مکان، بازه زمانی فعالیت و شرایط اولیه ایاب و ذهاب 42
3-3- تشریح روند بررسی‌های کشتارگاهی و تشخیص گله‌های مبتلا 44
3-4- روش‌ها و ابزار جداسازی نمونه بافتی 44
3-5- تهیه مقاطع میکروسکوپی 44
3-5-1- دكلسيفيكاسيون 44
3-5-2- خصوصيات محلول دكلسيفيكاسيون: 45
3-5-3- تست‌هاي بررسي كامل شدن دكلسيفيكاسيون 45
3-5-4- ادامه مراحل: 45
3-6- بررسی پاتولوژیکی لامهای تهیه شده: 46
فصل چهارم: نتایج
4-1- نتایج 49
4-2 – بررسی ضایعات : 49
4-3- ریکتز: 49
4-4-دیسکندروپلازی درشت نی: 51
4-6- آرتریت: 52
4-7- نکروزسر استخوان ران (FHN): 54
4-8- استئوکوندروزیس: 55
4-9 – نقرس مفصلی: 56
4-10- استئومیلیت: 57
فصل پنجم : بحث و پیشنهادات
5-1 – بحث: 59
5-2- پیشنهادات 63
منابع 64
منابع 65

 

فهرست جداول

جدول 1-1- مقایسه اصطلاحات مختلفی که برای توصیف صفحه رشد طیور استفاده می‌شوند. 14
جدول 3-1 فرم اطلاعات مرغداری 43
جدول3-2- مشخصات واحدهای مرغداری که در تاریخ مذکور تامین کننده طیور عرضه شده به کشتارگاه بوده اند 43
جدول 3-3- جزئیات مربوط به دستگاه اتوتکنیکون 46
جدول3-4- نحوه طبقه بندی ضایعات 46
جدول4-1-تعداد ضایعات سیستم اسکلتی 49
جدول4-2- ضایعات مشاهده شده در سیستم اسکلتی 49
جدول4-3- الگوهای تشخیصی بیماری ریکتز 49
جدول4-4- الگوهای تشخیصی بیماری دیسکندروپلازی درشت نی 51
جدول4-5- الگوهای تشخیصی بیماری آرتریت 52
جدول4-6- الگوهای تشخیصی بیماری FHN 54
جدول4-7-الگوهای تشخیصی بیماری استئوکندروزیس 55
جدول4-8- الگوهای تشخیصی بیماری نقرس مفصلی 56
جدول4-9- الگوهای تشخیصی بیماری استئومیلیت 57

 

 

فهرست اشکال

تصویر1-1: سیستم اسکلتی پرندگان 8
تصویر1-2: موقعیت صفحه رشد 9
تصویر1-3- استخوان‌های اندام حرکتی قدامی 11
تصویر1-4: استخوانهای اندام خلفی 12
تصویر1-5- نحوه قرار گیری عروق در بخش اپی فیز 14
تصویر1-6: نحوه قرارگیری عروق در منطقه متافیز 15
تصویر1-7: موقعیت و نحوه شکل گیری کیسه‌های هوایی درمغز استخوان 16
تصویر1-8- مقایسه لاکونا و ناحیه جراحت در درشت نی سالم با دیس کندروپلازی درشت نی(TD). 20
تصویر1-9- ابتلای پرنده به ناهنجاری‌های والگوس –واروس در پا 21
تصویر1-10- چرخش تیبیا 23
تصویر 1-11: مقایسه استخوان سالم، استخوان مبتلا به استئوپنی و استوپتروزیس 23
تصویر1-12خمیدگی و نرمی‌استخوان پا به علت نقص در معدنی شدن (ریکتز) 25
تصویر1-13- هایپرپلازی سلولهای سینوویال در ارتریت ویروسی بزرگنمایی100 رنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین 28
تصویر1-14- سمت چپ سالم، سمت راست نکروز سر استخوان ران 32
تصویر3-1- مراحل نمونه گیری و بررسی لامها توسط نگارنده 47
تصویر4-1- توده غیر طبیغی در پا که منجر به انحنا در هنگام راه رفتن می‌شود به علت نقص در معدنی شدن (ریکتز) 50
تصویر4-2:افزايش طول ستونهاي غضروفي، ستونهاي غضروفي نامنظم و تأخير در معدني شدن مشاهده مي شود. 50
(بزرگنمایی100 ,xرنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین) 50
تصویر4-3: دیسکندروپلازی درشت نی، توده غضروفی غیرطبیعی، کلسیفیه نشده وفاقد عروق درناحیۀ متافیز است که در ریر صفحۀ رشد استخوان تشکیل می‌شود 51
تصویر4-4: لاکوناها کوچکتر و ماتریکس فراوانتر است. به علت ناتوانی سلول‌های غضروفی آن ناحیه از استخوان به هیپرترفی شدن و شکل گیری عروق خونی، که در استخوان سازی مقدم برمعدنی شدن هستند، سلول‌های غضروفی بلوغ لازم را برای معدنی شدن پیدا نمی‌کنند. کلسیفیه نمی‌شوند، به صورت توده‌های غیرمتعارف غضروفی مشاهده می‌شوند. (بزرگنمایی400 ,xرنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین) 52
تصویر4-5- آرتریت، نمای ماکروسکوپی، به طور معمول پاهای مبتلا متورم هستند ورنگ پوست در ناحیه وتر و در بالای مفصل خرگوشی تغییر می‌کند. 53
تصویر4-6- آرتریت، هیپر پلازی سلولهای سینوویالی(بزرگنمایی100 ,xرنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین) 53
تصویر4-7- آرتریت، فیبروپلازی، افزایش بافت لنفوئیدی، و تشکیل مراکز زایگر(بزرگنمایی100 ,xرنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین) 54
تصویر4-8- آرتریت، درگیری همراه با فیبروز شدید(بزرگنمایی400 ,xرنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین) 54
تصویر9-4- نکروز سر استخوان ران تغییر رنگ و سیاه شدگی با فلش مشخص شده است 55
تصویر4-10-کانون اکسوداتیو همراه با ضایعات بصورت نقاط کوچک در صفحه رشد دیده می‌شود. 55
(بزرگنمایی100 ,xرنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین) 55
تصویر4-11- استئوکندروزیس: وقوع رگه‌های ائوزینوفیلی در صفحات رشد 56
(بزرگنمایی100 ,xرنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین) 56
تصویر4-12- نمای میکروسکوپی از نقرس مقصلی بافت اطراف مفصلی، توده‌های مواد ائوزینوفیلی تا بازوفیلی و دانه دار بی شکل را که با یک کپسول فیبروزی، محصور می‌کند. (بزرگنمایی400 ,xرنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین) 56
تصویر4-13- قطعه ای از استخوان که کاملا توسطبافت فیبروزه متراکم که خود حاوی لنفوسیت، پلاسماسل و مقادیر کمتری گرانولوسیت‌ها احاطه شده است. (بزرگنمایی400 ,xرنگ امیزی هماتوکسیلین ائوزین) 57

 

چکیده

مقدمه: اختلالات حركتي، از علل عمده خسارات اقتصادي در صنعت پرورش طيور است. اگرچه معمولاً دستگاه اسكلتي مبتلا مي شود، ولي گاهي ناهنجاريهايي در دستگاههاي عصبي يا عضلاني رخ مي‌دهد و به اختلال حركتي منجر مي‌گردد.
روش کار:در این مطالعه که در فصل پاییز سال 1394 انجام شد در طی دو ماه مراجعه به کشتارگاه صنعتی پر سنندج اقدام به جمع آوری نمونه‌های پاتولوژیک از لاشه هایی که دارای عوارض ماکروسکوپیک مرتبط با اختلالات سیستم اسکلتی بودند شد و پس از نمونه گیری و قرار دادن در فرمالین 10% نمونه‌ها جهت تهیه لام پاتولوژیک و بررسی میکروسکوپی به آزمایشگاه آسیب شناسی منتقل گردید.
نتایج: در این مطالعه که در فصل پاییز سال 1394 انجام شد از مجموع 80588 رأس جوجه گوشتی کشتار شده در کشتارگاه پر سنندج، 496لاشه دارای عوارض ماکروسکوپیک مرتبط با ضایعات سیستم اسکلتی بودند به این ترتیب که از 496 مورد مطالعه شده 231 مورد آرتریت، 131 مورد نکروز سر استخوان ران، 46 مورد دیس کندروپلازی درشت نی، 19 مورد استئوکندروزیس، 14 مورد نقرس مفصلی، 3 مورد ریکتز و 2 مورد استئومیلیت را نشان دادند.
نتیجه گیری: با توجه به این آمار و ارقام می‌توان مجموع درگیری‌های کشتارگاه را در کل موارد ضبط شده مرتبط با اختلالات سیستم اسکلتی بعنوان فقط یکی از اندامهای طیور0. 61% در نظر گرفت و آمار کلی دید ماکروسکوپی را ملاک عددی درگیری در این مطالعه 80588 قطعه‌ایی نشان داد. که با این تفاسیردرصد درگیری آرتریت46. 57%، 26. 41% نکروز سر استخوان ران، 9. 27% دیس کندروپلازی درشت نی، 3. 8% استئوکندروزیس، 2. 82% نقرس مفصلی، 0. 6% ریکتز و 0. 04% استئومیلیت از ضایعات مرتبط با سیستم اسکلتی را بخود اختصاص داده و در این پژوهش گزارش گردید.
کلمات کلیدی: پاتولوژی، سیستم اسکلتی، ضایعات میکروسکوپی، جوجه گوشتی، سنندج

 

فصل اول

کلیات

1-1 مقدمه:

جوجه‌های گوشتی در مدت زمان اندک و با کارایی بالا از مواد خوراکی استفاده می‌کنند و غذای با کیفیتی برای انسان تولید می‌نمایند. در دهه‌های اخیر، عملکرد تولید جوجه‌های گوشتی با انتخاب دو صفت مهم سرعت رشد و کارایی تبدیل غذایی در موسسات اصلاح نژاد طیور به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش یافته است. سی سال پیش، برای تولید یک جوجه گوشتی 2 کیلوگرمی‌یک دوره 63 روزه مورد نیاز بود در حالی که هم اکنون، طول دوره نگهداری جوجه‌ها به کمتر از 35 روز کاهش یافته است. همزمان با این پدیده و به دلیل فشردگی پرورش مرغ گوشتی در مرغداریهای مدرن، مشکلات سلامتی جدیدی برای آنها بوجود آمده است. جوجه‌های جدید بسیار حساس هستند زیرا در اصلاح نژاد آنها فقطه به جنبه عملکرد تولید گوشت آنها توجه شده و ساختار اسکلتی مناسب برای حمل آن مورد غفلت قرار گرفته است. همچنان متولیان مختلف صنعت مرغداری سعی دارند از طریق سلکسیون و بهبود مدیریت پرورش بر این مشکلات فایق آیند. ناهنجاریهای پا، آسیت، مرگ ناگهانی، گرسنگی مزمن و اجباری مرغها و خصلت تهاجمی‌خروسهای گله مادری از جمله دستاوردهای منفی توسعه دانش و فن آوری این صنعت در چند دهه گذشته بوده است. ناهنجاریهای پا موجب کاهش توان تولید جوجه‌ها و حذف آنها از گله شده و کشتارگاه‌ها نیز از پذیرفتن آنها خود داری می‌کنند. بعلاوه عدم دسترسی به آب و دان و تولید درد در جوجه‌ها، این بیماری را از جمله عوارض مرتبط با سلامتی آنها مطرح میکند. عده‌ای از دست اندرکاران صنعت طیور، مطرح کرده اند که آیا اصولا پذیرفتنی است که چنین رشدی بوجود آید ولی برای سالم نگهداشتن آنها درد سر و توجه بیشتری لازم باشد. عده‌ای از مردم نیز که نسبت به شرایط نگهداری و پرورش حیوانات حساس هستند، مطرح کرده اند که اگر صنعت طیور مجبور به ایجاد چنین شرایطی برای پرورش جوجه‌ها است، آیا بهتر نیست به دنبال عواملی بگردد تا شرایط زندگی جوجه‌ها را حتی المقدور بهتر کند و جوجه‌ها بتوانند در این 40 روزه حیات خود برای مصرف آب و دان حتی المقدور با مشکل راه رفتن مواجه نباشند. (پاتیسون و همکاران، 2008)

 

1-2 بیان مساله:

اختلالات حركتي، از علل عمده خسارات اقتصادي در صنعت پرورش طيور است. اگرچه معمولاً دستگاه اسكلتي مبتلا مي شود، ولي گاهي ناهنجاريهايي در دستگاههاي عصبي يا عضلاني رخ مي‌دهد و به اختلال حركتي منجر مي‌گردد. پرندگان گوشتي (ماكيان گوشتي و بوقلمون) بيشتر مبتلا مي‌شوند. همزمان در مسن‌تر (سنگين تر)‌ شدن پرندگان، اختلالات ناحيه پا به صورت باليني ظاهر مي‌شوند، ولي احتمالاً آغاز چنين فرآيندي، مربوط به قبل مي‌باشد. اين اختلالات در تخم گذارها شيوع كمتري دارند و معمولاً ناشي از عدم تعادل مواد معدني مي‌باشد. عليرغم اهميت مشخص اين دسته از بيماريها، معلومات اطلاعات نسبتاً كمي در مورد آنها وجود دارد. مشكل مهمي كه در مورد اين بيماريها وجود دارد ناشي از آن است كه اصولاً نامهايي كه براي اين بيماريها به كار رفته است، به نشانه‌هاي باليني، سبب شناسي (‌عامل شناخته شده يا مشكوك) يا روند بيماري‌زايي آنها اشاره مي‌نمايد. در حالي كه اين اسامي نمايانگر وضعيت بيماري نيستند و در اصل در همه موارد بيماري‌زايي و علت واقعي بيماري را مشخص نمي‌نمايند. (پاتیسون و همکاران، 2008)
ناهنجاری و لنگش پای جوجه‌ها تحت تاثیر عوامل ژنتیکی، تغذیه گله مادر، شرایط جوجه‌کشی، بیماریهای عفونی، تنش‌های محیطی و صدمات فیزیکی بوجود می‌آیند. جدیدترین و مهم‌ترین عامل توسعه ناهنجاریهای پا در سویه‌های جدید جوجه گوشتی، سرعت رشد بالای آنها و اثر آن بر روی سیستم اسکلتی – حرکتی جوجه‌ها است. ناهنجاریهای اسکلتی توأم با درد یا عدم کارکرد صحیح بیوشیمیایی است و نتیجه آن، کاهش رشد، حذف جوجه‌ها، افزایش تلفات در نتیجه گرسنگی و از دست دادن آب بدن و کاهش کیفی لاشه می‌باشد. در گله‌های گوشتی حدود 2 تا 3 درصد آنها علایم کلنیکی لنگش را نشان میدهند ولی تعداد بیشتری از آنها به انواع غیر حاد ناتوانی سیستم حرکتی دچار میشوند. حدود یک درصد ازجمعیت گله در نتیجه انواع مشکل پا از بین میروند(سواین و همکاران، 2013)
گرچه لنگش در هفته‌های اول به طور انفرادی و به مقدار کم دیده حفره‌ها ولی قابل توجه اینکه بسیاری از از لنگش‌ها در انتهای دوره پرورش خود را نشان میدهند یعنی زمانی که مدت قابل توجهی از شروع دوره گذشته و این جوجه‌ها تا کنون دان خورده اند ولی از آن به بعد قادر به رشد بیشتر نیستند و مرغدار مجبور به حذف یا مرگ آنها می‌شود. مشکل پا فقط به دلیل مشکل استخوان نیست و ممکن است تاندونها، رباطها، مفاصل و اعصاب نیز اختلالاتی داشته باشندکه منجربه مشکل حرکتی پا شود. والگوس، انحنای انگشت، دیسکوندروپلازی ساق پا، نقص ستون فقرات، پیچ خوردگی پا، استئوپروز بخش پیشین ران و نکروز سر استخوان ران از رایج‌ترین مشکلات اسکلتی پا می‌باشند. برخی از این بیماریها ممکن است با هم دیده شوند و نوعی همبستگی داشته باشند. برای مثال عارضه والگوس و نقص ستون فقرات، همبسته هستند. برخی مشکلات پا به صورت ثانویه بوجود می‌آیند. برای مثال درماتیت کف پا و سوختگی مفصل خرگوشی منجر به مشکل حرکتی می‌شوند. برخی مشکلات پا که در سالهای پیشین در گله‌های مرغ دیده میشد امروزه به دلیل مقابله با آنها، بهداشت مناسب و برخی عوامل ناشناخته کمتر دیده می‌شوند. از جمله این بیماریها میتوان به لغزیدگی تاندونها و دیگر مشکلات پای ناشی از آرتریت/ سینوویت ویروسی و استرپتو کوکی نام برد. در این راستا و بمنظور بررسی کامل و تفریقی اختلالات اسکلتی و مفصلی و شناخت رایج‌ترین الگوهای پاتولوژیک این ضایعات مطالعه حاضر انجام می‌گیرد. (پاتیسون و همکاران، 2008)

 

1-3 – ضرورت انجام پژوهش:

اختلالات حرکتی، از علل مهم خسارت‌های اقتصادی در صنعت پرورش طیور است. سلامت پا در طیور گوشتی اهمیت حیاتی دارد، زیرا هر مشکلی که در اندام‌های حرکتی پرنده به وجود بیاید، تحرک پرنده را تحت تآثیر قرار می‌دهد و بنابراین سبب کاهش مصرف دان، کاهش رشد و بازده تولید و در نتیجه به مرگ و میر و حذف طیور بیمار منجر می‌شود. برخی از این اختلالات یا اتیولوژی مشخصی دارند، در حالی که گروه کثیری ازآنها ازنظرعوامل مسبب و پاتوژنز آن، هم چنان ناشناخته و تحت بررسی هستند. درسه دهه اخیر اندیشمندان بزرگی از کشورهای مختلف، برای روشن شدن زوایای مبهم و ناشناختۀ این شاخه ازعلم همت گماشته‌اند، با این حال وجود ناهنجاری‌های اسکلتی – حرکتی هم چنان از موضوعات بحث برانگیز صنعت طیور بشمار می‌رود. درکشور ما در کلینیک‌های تشخیص طیور توجه کافی به بیماری‌های اسکلتی واختلالات حرکتی نحفره‌ها و حتی در تدریس دروس کلاسیک از پرداختن به این دستگاه حیاتی اجتناب به عمل می‌آید و در نتیجه سیستم اسکلتی – حرکتی همواره مهجورمانده است رشد پرندگان گوشتی و رسیدن به وزن مطلوب در صنعت طیور از اهمیت خاصی برخوردار است. اصلاح نژاد در حیوانات و دستکاری¬‌های تغذیه‌ای رشد سریعی را در پرندگان بدنبال داشته است. رشد غیر طبیعی سریع با وارد کردن فشار خیلی زیاد بر استخوان‌ها سبب ناهنجاری‌های مختلفی در طیور می‌شود. اثبات شده است که رشد آهسته¬‌تر پرندگان و یا در شرایط نوردهی مناسب و یا محدودیت غذاهای ملایم سبب کاهش این گونه مشکلات خواهد شد. پژوهش¬‌ها نشان داده است که اغلب پرندگان کند رشد کمتر دچار ناراحتی¬‌های استخوانی می‌شوند. مطالعاتی که تاکنون برروی اختلالات و بیماریهای اسکلتی و مفصلی طیور در کشور انجام گرفته است اکثرا بصورت موردی و با بررسی یک بیماری خاص بوده است و تاکنون مطالعه‌ای که به بررسی تمام ضایعات جدا از عامل ایجاد کننده و اختصاصات مربوطه باشد انجام نگرفته است. لذا جهت بررسی تفصیلی و تک تک این ضایعات و نقش هر کدام در ایجاد این مشکلات و بالطبع ضررهای اقتصادی هنگفتی که به دنبال خود دارند انجام چنین پژوهشی بسیار ضروری و راهبردی بنظر می‌رسید. (پاتیسون و همکاران، 2008)

 

1-4-دستگاه اسکلتی در طیور اهلی

دستگاه اسکلتی، اساس انجام حرکت و تغذیه پرنده را تشکیل می‌دهد. این دومکانیسم زیر بنای دیگر فعالیت‌های حیاتی پرندگان از جمله تولید مثل به شمار می‌روند. در هر حیوان مهره‌داری استخوان‌های بدن نقشی اساسی را در حرکت به عهده دارند ودر برابر فشار‌ها وکشش‌های متعددی مقاومت می‌کنند. در کنار استخوان، غضروف‌ها اغلب در غالب بالشتک‌های مفصلی وجود دارند. غضروف‌ها در برابر فشارهای وارده تا حدی مقاومت می‌کنند، اما بر خلاف استخوان بطور معمول در اثر فشارهای مکانیکی دچار تغییر شکل شده و از این راه موجب کاهش نیروی وارده بر استخوانها می‌شوند. بنابراین وجود غضروف‌های مفصلی بصورت ضربه گیر دربین استخوانها از اهمیت بسیاری برخوردار هستند. (پاتیسون و همکاران، 2008)
دستگاه اسکلتی در طیور همانند همه مهره‌داران عالی، از استخوانهای منفرد چند شکلی، تشکیل یافته است، بگونه‌ای که شکل آنها بر پایه وظیفه آنها فرم می‌گیرد. یک سوم استخوان از مواد آلی و دو سوم آن از مواد معدنی درست شده است. بیشترین قسمت موادآلی استخوان ارسئین بوده، که متشکل از کلاژن و مقادیر ناچیزی از موکو پلی ساکاریدها و پروتئین‌های نامحلول است. خاکستر استخوان طیور در بردارندۀ 2/37درصد کلسیم، 42/16 درصد فسفر، 51/0 درصد منیزیم 5/5 درصد دی اکسید کربن است. سطح استخوان‌ها به جز غضروف‌های مفاصل، با پری استئوم1 یا ضریع پوشیده شده است. که با استفاده از رشته‌های کلاژن در محل خود استقرار می‌یابد. ضریع متشکل از یک لایۀ فیبروزی بیرونی و یک لایۀ سلولی – عروقی زاینده داخلی است. لایه داخلی یا کامبیوم قادر به سنتز بافت‌های استخوانی جدید است، برای مثال در روند ترمیم شکستگی‌ها نقش دارد. عروق خونی که از ضریع آغاز می‌شوند از سوراخهای تغذیه‌ای وارد استخوان می‌شوند و بافتهای استخوانی و مغز استخوان را مشروب می‌سازند. بافت استخوانی، در برگیرنده ماده بینا بینی و سلول‌های استخوانی یا استئوسیت2 است که در فضاهایی به نام لاکونا 3 یا حفره‌های ریز استخوان قرار گرفته‌اند. این حفره‌ها به وسیله مجاری مویین ظریفی، به یکدیگر مربوط هستند. ماده بینا بینی استخوان، از ماده ای ساخته شده است که در اثر ترسیب مواد معدنی، سخت می‌شود و دارای دسته‌های رشته‌ای است. (ایمبزی و همکاران، 2011)
استخوان‌ها براساس شکل آنها به عنوان مختلفی چون استخوانهای طویل، پهن و کوتاه تقسیم می‌شوند. بدنه استخوان‌های طویل شامل حفره مرکزی باپوشش سخت از استخوان متراکم در پیرامون آن است. اما دو انتهای استخوان‌های بلند، با لایه ای نازکی از استخوان قشر پوشیده شده اند که ماده‌ای اسفنجی دارای اجزای ظریف استخوانی، به شکل ستون، ورقه هایی را در میان گرفته است. عین همین وضعیت در مورد استخوان‌های کوتاه و پهن صدق می‌کند. در پرندگان بالغ بخشی از حفره مرکزی استخوان‌های طویل و فضاهای موجود در استخوان‌های اسنفنجی، با مغز استخوان خون ساز پرشده اند. ته کیسه‌ها یا دیور تیکولوم‌های سیستم کیسه هوایی تنفسی پرنده، از راه سوراخ‌های هوایی یا مجاری پنوماتیک، در خلال رشد اولیه، وارد این حفرات می‌شود. در نتیجه قسمت وسیعی از دستگاه اسکلتی پرندگان را استخوان‌های پنوماتیک، تشکیل می‌دهند (ایمبزی و همکاران، 2011)
مفاصل : مفاصل بخش هایی از سیستم حرکتی هستند که در مجاور اسکلت قرار داشته و اتصال تا حدی سست با استخوان‌ها دارند. یک اتصال ممتد و بدون فاصله را سین آرتروز می‌نامند و مفصل‎های حقیقی یا دی آرتروز، مفصل‎های با فضای بین استخوانی هستند. مفاصل سین آرتروز بر اساس بافت‌های خود بر دو نوع هستند، یکی اتصالات فیبروزی یا سین دسموز، دیگری اتصالات غضروفی یا سین کندروزهستند. (ایمبزی و همکاران، 2011)
هر دو نوع اتصال می‌توانند با جایگزینی بافت‌های هم بندی و غضروفی شده، به وسیله استخوان به مفصل سین استوز تغییر شکل می‌یابند. در شکل گیری مفصل حقیقی یا دی آرتروز، دو استخوان یا بیشتر دخالت دارند. سطوح تماس یا سطوح مفصلی آنها، با لایۀ نازکی از غضروف شفاف ، به نام غضروف مفصلی، پوشیده شده اند. حفرۀ مفصلی، به وسیلۀ کپسول مفصلی که به دو انتهای استخوان‌ها متصل است، احاطه شده اند. لایه فیبروزی بیرونی کپسول، محافظت مکانیکی مفصل را به عهده دارد، در حالی که آستر درونی آن، به نام لایۀ سینوری یا سینویال2، مادۀ لغزندۀ مفصلی یا سینویا را تراوش می‌کند. دیسک‌های زینی شکل خاصی از جنس غضروف یا بافت همبندی به نام منیسک دربرخی از مفصل‌ها وجود دارند تا ناهمواری سطوح مفصلی را جبران کنند (ایمبزی و همکاران، 2011)

 

 

1-5- آناتومی‌دستگاه اسکلتی در طیور اهلی

استخوان لگن به صورت سین اسنوز، سین ساکروم با مهره‌های خاجی اتصال یافته و به جلو متمایل شده تا مراکز ثقل در موقع پرواز و حرکت پرنده باشد ترکیب سرشار از مواد معدنی در استخوان‌های پرندگان سبب سختی و استحکام آنها می‌شود و در عین حال به دلیل امتداد و گسترش کیسه‌های هوایی ششی در استخوان‌ها سبک‌تر از استخوان‌های پستانداران هستند. (تصویر 2-1)

تصویر1-1: سیستم اسکلتی پرندگان
پرندگان از نظر بافت شناسی دارای سه نوع استخوان شامل استخوان‌های متراکم اسفنجی و مدولاری هستند. استخوان متراکم از تعدادی تیغه‌های استخوانی به صورت دایره‌ای تشکیل شده است به گونه‌ای که از خارج به داخل ابتدا تیغه‌های محیطی خارجی سپس سیستم‌های هاورس و بالاخره تیغه‌های محیطی داخلی قرار دارند. حفره مرکزی بالای نازکی از آندوستیوم و نیز کانال‌های عروقی مفروش می‌شود. لایه آندوستیوم متشکل از استئوبلاستهای دوکی شکل با سلول‌های آندوستیال است. در پرندگان در حال رشد سلول‌های استئو کلاست نیز در ساختمان این لایه وجود دارند. در پرندگان جوان مغز استخوان از بافت میلوئید ساخته شده که در خون سازی فعال است. در حالی که در پرندگان بالغ قسمت بیشتر مغز استخوان از بافت‌های چربی انباشته می‌شود. استخوان مدولاری در مرغان تخم گذار حائز اهمیت است. این استخوان در نقاطی پدید می‌آیند که از خون رسانی مؤثری بهره‌مند باشند (استخوان‌های بلند و کمربند خاصره‌ای). بافت استخوان مدولاری به تدریج پهن‌تر شده تا آنجا که یک سوم تا یک دوم حفره مرکزی را اشغال می‌کنند. استخوان مدولاری از ساختمان به نسبت ساده برخوردار است، بطوری که فاقد سیستم‌های هاورس بوده است و رشته‌های کلاژن موجود در آن اتصالات سست‌تر و نامنظم تری نسبت به استخوان متراکم دارند. این استخوان‌ها در پرندگان ماده بالغ تحت تأثیر هورمون‌های جنسی و با نزدیک شدن زمان تخم گذاری تشکیل می‌شوند و به صورت منبع ذخیره کلسیم در مرغ‌های تخم گذار عمل می‌کنند. در هنگام تشکیل پوسته تخم مرغ چون پرنده قادر نیست به اندازه کافی کلسیم از روده‌ها جذب کند، از اینرو کلسیم اضافی مورد نیاز خود برای تشکیل پوسته را از راه تخریب بافت استخوانی با آزاد شدن کلسیم و فسفر از استخوان‌های مدولاری تأمین می‌کند. استخوان‌های اسفنجی به ویژه در مرکز استخوان‌های جمجمه و در دو انتهای استخوان‌های بلند دیده می‌شود. این استخوان‌ها از صفحات استخوانی ظریف و در هم بافته درست شده است که در میان آنها فضاهای دارای مغز استخوان قرار دارد. چگونگی آرایش صفحات و تیغه‌های استخوانی در جهت تحمل فشار و کشش وارده بر استخوان است. استخوان به طور معمول از پری استیوم پوشیده می‌شود. این لایه همواره به دو ناحیه تفکیک می‌شود. در طرف خارجی بافت‌های هم بندی متراکم متشکل از رشته‌های طولی کلاژن قرار دارد و هر جا که محل چسبیدن تاندون با ماهیچه‌ها به استخوان باشد تکامل بیشتری می‌یابد اما در طرف داخلی لایه زیرین پری استیوم بلافاصله بر روی استخوان قرار دارد. (موسل و همکاران، 2014)
رشد طولی استخوان‌ها ضامن اندازه و شکل قالب بدن است و با سازوکارهایی اختصاصی مهار می‌شود. گام نخست در نیل به چنین هدفی شکل گیری غضروف‌ها در انتهای استخوان هاست تا در مرحله بعدی بر اثر کلسیفیه شدن و استقرار سلول‌های استخوانی بافت غضروفی به بافت استخوانی تبدیل و رشد طولی استخوان متوقف شود. بدیهی است که بافت استخوانی در چارچوبی تکوین می‌یابد که پیشتر توسط غضروف‌ها به وجود آمده است. همه تغییرات دژنراتیو – رژنراتیو مذکور در دو انتهای استخوان‌های بلند و در محلی به نام صفحه رشد حادث می‌شود. این صفحه رشد غضروفی مابین اپیفیز و متافیز استخوان جا گرفته است. اختلالات صفحه رشد در بسیاری از ناهنجاری‌های اسکلتی که زیر نام کلی دیسپلازی نام دارند اتفاق می‌افتد که بحث خواهد شد (تصویر 2-2) (اسمیت و همکاران، 2014)

تصویر1-2: موقعیت صفحه رشد

.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.

منابع

منابع
منابع فارسی:
– پزشکیان، سورنا، محمدزاده، رسول، . تأثير ويتامين D3 جيره مادر گوشتي در عملكرد و بروز بيماري‌هاي استخواني جوجه‌هاي توليدي، پایان نامه 1392 دانشگاه تهران.
– شیرینی، علی اصغر، اسکویی، مهرتاج. ، بررسي مقايسه اي ديسكندروپلازي و نكروز سراستخوان ران بر اساس يافته هاي هيستوپاتولوژي و باكتريولوژي در طيورگوشتي غرب استان تهران کنگره دانشجویان دامپزشکی ایران، صفحات120-124، 1392
– صفایی، علی. ، اصغری، آمنه. شناسایی عوامل باکتریایی در نکروز سر استخوان ران در گله‌های طیور گوشتی استان خراسان ، پایان نامه، دانشگاه شیراز 1390

منابع لاتین:

– Chan WP, Kuo TF, Lin YH, Chen CC, Yang SR, Huang S, Jiang CC. Effects of methylprednisolone on femoral bone marrow: age-dependent susceptibility. Department of Radiology, School of Medicine, College of Medicine, Taipei Medical University; Department of Radiology, Wan Fang Hospital, Taipei Medical University, Taipei – Taiwan. Hip Int. 2013 Sep-Oct;23(5):500-6. doi: 10. 5301/hipint. 5000055. Epub 2013 Sep 24.
– Chen WH, Kong XY, Wan R, Xiao CS, Li L, Wang ZY, Lin N, Wang HM. Effects of huogu I formula (I) on correlated factors of bone regeneration in chickens with steroid-induced necrosis of femoral head. 1Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou, China. Chin J Integr Med. 2012 May;18(5):378-84. doi: 10. 1007/s11655-012-1086-y. Epub 2012 May 2.
– David E. Swayne (Editor-in-Chief), John R. Glisson (Associate Editor), Larry R. McDougald (Associate Editor), Lisa K. Nolan (Associate Editor), David L. Suarez (Associate Editor), Venugopal L. Nair (Associate Editor) Diseases of Poultry, 13th Edition 1408 pages October 2013, Wiley-Blackwell
– Dinev I. Clinical and morphological investigations on the prevalence of lameness associated with femoral head necrosis in broilers. Department of General and Clinical Pathology, Faculty of Veterinary Medicine, Trakia University, 6000 Stara Zagora, Bulgaria. idinev@uni-sz. bgBr Poult Sci. 2009 May;50(3):284-90. doi: 10. 1080/00071660902942783.
– Duff SR, Randall CJ. Observations on femoral head abnormalities in broilers. Res Vet Sci. 1987 Jan;42(1):17-23.
– Duff SR. Dyschondroplasia/osteochondrosis of the femoral trochanter in the fowl. J Comp Pathol. 1985 Jul;95(3):363-71.
– Durairaj V, Okimoto R, Rasaputra K, Clark FD, Rath NC. Histopathology and serum clinical chemistry evaluation of broilers with femoral head separation disorder. Poultry Production and Product Safety Research Unit, Agricultural Research Service, USDA, University of Arkansas, Fayetteville, AR 72701, USA. Avian Dis. 2009 Mar;53(1):21-5.
– Edwards HM Jr. Nutrition and skeletal problems in poultry. Department of Poultry Science, The University of Georgia, Athens 30602-2772, USA. hedwards@uga. cc. uga. eduPoult Sci. 2000 Jul;79(7):1018-23.
– Farquharson C, Jefferies D. Chondrocytes and longitudinal bone growth: the development of tibial dyschondroplasia. Division of Integrative Biology, Roslin Institute, Scotland. colin. farquharson@bbsrc.ac.uk Poult Sci. 2000 Jul;79(7):994-1004.
– Fleming RH. Nutritional factors affecting poultry bone health. Roslin Institute (Edinburgh), Roslin, Midlothian EH25 9PS, UK. Bob. Fleming@bbsrc. ac. ukProc Nutr Soc. 2008 May;67(2):177-83. doi: 10. 1017/S0029665108007015.
– Imbesi R1, Mazzone V, Castrogiovanni P. Histological examination of bone fragments of unknown origin. 1Department of Bio-Medical Science, University of Catania, Italy. Clin Ter. 2011;162(5):e129-34.
– Joiner KS, Hoerr FJ, van Santen E, Ewald SJ. The avian major histocompatibility complex influences bacterial skeletal disease in broiler breeder chickens. Department of Pathobiology, College of Veterinary Medicine, 166 Greene Hall, Auburn University, Auburn, AL 36849, USA. Vet Pathol. 2005 May;42(3):275-81.
– Julian RJ. Osteochondrosis, dyschondroplasia, and osteomyelitis causing femoral head necrosis in turkeys. Avian Dis. 1985 Jul-Sep;29(3):854-66.
– Leach RM Jr, Monsonego-Ornan E. Tibial dyschondroplasia 40 years later. The Pennsylvania State University, University Park, 16802, USA. lnr@psu. eduPoult Sci. 2007 Oct;86(10):2053-8.
– Li PF, Zhou ZL, Shi CY, Hou JF Downregulation of basic fibroblast growth factor is associated with femoral head necrosis in broilers. College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing, Jiangsu 210095, China. Poult Sci. 2015 May;94(5):1052-9. doi: 10. 3382/ps/pev071. Epub 2015 Mar 11.
– Mark Pattison, Paul F. McMullin, Janet M. Bradbury and Dennis J. AlexanderPoultry Diseases (Sixth Edition)
– Mousel MR1, Notter DR2, Leeds TD3, Zerby HN4, Moeller SJ4, Taylor JB3, Lewis GS3. Evaluation of Columbia, USMARC-Composite, Suffolk, and Texel rams as terminal sires in an extensive rangeland production system: VIII. Quality measures of lamb longissimus dorsi. 1USDA, ARS, U. S. bird Experiment Station, Dubois, ID 83423 michelle. mousel@ars. usda. gov. J Anim Sci. 2014 Jul;92(7):2861-8. doi: 10. 2527/jas. 2013-7511. Epub 2014 Apr 28.
– Olkowski AA, Laarveld B, Wojnarowicz C, Chirino-Trejo M, Chapman D, Wysokinski TW, Quaroni L. Biochemical and physiological weaknesses associat1Department of Animal and Poultry Science, University of Saskatchewan,Saskatoon, CanadaAvian Pathol. 2011 Dec;40(6):639-50. doi: 10. 1080/03079457. 2011. 626017.
– Orth MW, Cook ME. Avian tibial dyschondroplasia: a morphological and biochemical review of the growth plate lesion and its causes. Vet Pathol. 1994 Jul;31(4):403-4.
– Packialakshmi B, Rath NC, Huff WE, Huff GR. Poultry Femoral Head Separation and Necrosis: A Review. Avian Dis. 2015 Sep;59(3):349-54.
– Poulos PW Jr, Reiland S, Elwinger K, Olsson SE. Skeletal lesions in the broiler, with special reference to dyschondroplasia (osteochondrosis). Pathology, frequency and clinical significance in two strains of birds on high and low energy feed. Acta Radiol Suppl. 1978;358:229-75.
– Praul CA, Ford BC, Gay CV, Pines M, Leach RM. Gene expression and tibial dyschondroplasia. Department of Poultry Science, The Pennsylvania State University, University Park 16802-3501, USA. Poult Sci. 2000 Jul;79(7):1009-13.
– Prisby R, Menezes T, Campbell J, Benson T, Samraj E, Pevzner I, Wideman RF Jr. Kinetic examination of femoral bone modeling in broilers. Department of Kinesiology and Applied Physiology, University of Delaware, Newark 19716. Poult Sci. 2014 May;93(5):1122-9. doi: 10. 3382/ps. 2013-03778.
– Reddi AH. Initiation and promotion of endochrondral bone formation by bone morphogenetic proteins: potential implications for avian tibial dyschondroplasia. Center for Tissue Regeneration and Repair, Department of Orthopaedic Surgery University of California, Davis, Sacramento 95817, USA. ahreddi@ucdavis. eduPoult Sci. 2000 Jul;79(7):978-81.
– Riddell C, King MW, Gunasekera KR. Pathology of the skeleton and tendons of broiler chickens reared to roaster weights. II. Normal chickens. Avian Dis. 1983 Oct-Dec;27(4):980-91.
– Smith EL1, Kanczler JM2, Gothard D2, Roberts CA2, Wells JA2, White LJ3, Qutachi O3, Sawkins MJ3, Peto H3, Rashidi H3, Rojo L4, Stevens MM5, El Haj AJ6, Rose FR3, Shakesheff KM7, Oreffo RO8. Evaluation of skeletal tissue repair, part 2: enhancement of skeletal tissue repair through dual-growth-factor-releasing hydrogels within an ex vivo chick femur defect model. 1Bone & Joint Research Group, Human Development and Health, Institute of Developmental Sciences, University of Southampton, Southampton, UK. Electronic address: E. L. Smith@soton. ac. uk. Acta Biomater. 2014 Oct;10(10):4197-205. doi: 10. 1016/j. actbio. 2014. 05. 025. Epub 2014 Jun 4.
– Wideman RF Jr, Pevzner I. Dexamethasone triggers lameness associated with necrosis of the proximal tibial head and proximal femoral head in broilers. University of Arkansas, Division of Agriculture, Fayetteville, AR, USA. rwideman@uark. eduPoult Sci. 2012 Oct;91(10):2464-74.
– Wideman RF, Prisby RD. Bone circulatory disturbances in the development of spontaneous bacterial chondronecrosis with osteomyelitis: a translational model for the pathogenesis of femoral head necrosis. Center of Excellence for Poultry Science, University of Arkansas Fayetteville, AR, USA. Front Endocrinol (Lausanne). 2013 Jan 22;3:183. doi: 10. 3389/fendo. 2012. 00183. eCollection 2012.

دیدگاهها

هیچ دیدگاهی برای این محصول نوشته نشده است.

اولین نفری باشید که دیدگاهی را ارسال می کنید برای “بررسی هیستوپاتولوژیکی ضایعات سیستم اسکلتی در طیور گوشتی”

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

23 − = 15